Posttraumatická stresová porucha

Posttraumatická stresová porucha je psychobiologická porucha mozgu, ktorá sa vyvinie  po zážitku ťažkej  traumy. Deaktivácia gyrus frontalis inferior (Brocova oblasť) pri posttraumatickej stresovej poruche podporuje klinické nálezy o potiažach sa slovne vyjadriť. Deaktivácia mediálneho spánkového závitu (angl. medial temporal gyrus) sa vzťahuje k dysfunkcii deklaratívnej pamäti u posttraumatickej stresovej poruche. Aktivita precentrálneho závitu (angl. precentral gyrus) a mozočku (angl. cerebellum) sa zahŕňa do plánovania  odpovede na traumatizujúce udalosti. Nálezy sú ešte  predbežné (Rauch a spol., 1997).

Pozitívny vplyv psychoterapie na liečbu posttraumatickej stresovej poruchy bol zistený v oblasti psychoneuroendokrinológie. Uvedená porucha je spojená so zmenami regulácie osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky (angl. hypothalamus-pituitary-adrenal axis). Zmeny v regulácii uvedenej osi boli popísané aj v podmienkach chronického stresu alebo veľkej depresívnej poruchy, čo má napríklad za následok zmeny koncentrácie kortizolu v periférnej krvi a slinách (Pariante & Lightman, 2008). Pozornosť sa sústreďuje hlavne na hormón kortizol. Niektoré práce ukázali na možný vzťah medzi koncentráciou kortizolu a závažnosťou symptómov posttraumatickej stresovej poruchy (Baker a spol., 1999). Zlepšenie symptómov môže preto odrážať zmeny v koncentrácii kortizolu.

Aj keď na druhej strane je nutné poznamenať, že existujú rozporuplné výsledky ohľadne koncentrácie kortizolu u pacientov s veľkou depresívnou poruchou,  posttraumatickou stresovou poruchou a komorbidnou veľkou depresívnou poruchou v porovnaní so zdravými jedincami – koncentrácia kortizolu bola znížená, bezo zmeny alebo zvýšená v rôznych štúdiách (Yehuda a spol., 1995 & 2004; Oquendo a spol., 2003; Burke a spol., 2005; Huber a spol., 2006; Meewisse a spol., 2007). Samozrejme uvedené rozporuplné výsledky v literatúre môžu byť dôsledkom rôznych psychopatologických procesov (Antonijevic, 2006).

Liečba pacientov s posttraumatickou stresovou poruchou a komorbidnou veľkou depresívnou poruchou s antidepresívom zo skupiny SSRI paroxetinom nemala vplyv na koncentráciu kortizolu, napriek výraznému zlepšeniu všetkých symptómov posttraumatickej stresovej poruchy (Tucker a spol., 2004a). Iná štúdia s antidepresívami zo skupiny SSRI citalopramom a sertralinom taktiež viedla k zlepšeniu symptómov posttraumatickej stresovej poruchy a veľkej depresívnej poruchy bez zmeny koncentrácie kortizolu (Tucker a spol., 2004b). Celkový obraz pôsobenia antidepresív na os hypotalamus-hypofýza-nadobličky je veľmi komplexný, nakoľko do hry vstupujú genetické polymorfizmy jednotlivých génov. V literatúre bol popísaný vzťah medzi polymorfizmom glukokortikoidového receptora, koncentráciou kortikotropínu a účinkom paroxetínu v liečbe veľkej depresívnej poruchy (Brouwer a spol., 2006). Taktiež bol nájdený vzťah medzi polymorfizmom glukokortikoidového receptora a rýchlosťou klinickej odpovede na liečbu antidepresívami u pacientov s veľkou depresívnou poruchou (Van Rossum a spol., 2006).

Kognitívno-behaviorálna psychoterapia je v literatúre popísaná ako veľmi účinná v liečbe posttraumatickej stresovej poruchy (Bradley a spol., 2005). Za veľmi účinnú sa považuje aj metóda EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing), v ktorej sa kombinuje frakcionovaná expozícia imaginácii s voľnými asociáciami s aktiváciou zmyslového vnímania v kontexte oporného vzťahu (Hofmann, 2008). Chýbajú však  klinické poznatky o vplyve psychoterapie na neuroendokrínny systém. V tejto oblasti zatiaľ existujú kazuistiky, chýbajú riadne klinické štúdie (Heber a spol., 2002).

Priekopníckou prácou je štúdia pacientov s posttraumatickou stresovou poruchou zameraná na 6 hormónov spojených so stresom – kortizol, dehydroepiandrosterón (DHEA), dehydroepiandrosterón sulfát (DHEAS), prolaktín, tyreotropný hormón (TSH) a voľný tyroxín (fT4). U pacientov odpovedajúcich na liečbu psychoterapiou bolo zistené zvýšenie koncentrácie len v prípade kortizolu a DHEA/DHES v porovnaní so skupinou pacientov neodpovedajúcich na uvedenú liečbu, kde naopak došlo k zníženiu koncentrácie uvedených hormónov. Uvedené rozdiely vystúpili do popredia iba v prípade, ak sa brali do úvahy aj symptómy depresie (Olff a spol., 2007). Zvýšenie koncentrácie DHEA/DHEAS v prípade pacientov so zvýšenou koncentráciou kortizolu je v súlade s predstavami o úlohe  DHEA/DHEAS ako antiglukokortikoidu v spätnoväzobnej regulácii osy hypotalamus-hypofýza-nadobličky. Zvýšenie koncentrácie kortizolu u pacientov reagujúcich na liečbu psychoterapiou – ústup symptómov posttraumatickej stresovej poruchy, zodpovedá aj poznatkom o ústupe symptómov posttraumatickej stresovej poruchy pri podávaní nízkych dávok exogénneho kortizolu (Aerni a spol., 2004). Skutočnosťou obmedzujúcou zovšeobecnenie uvedených skutočností je malá veľkosť študovanej vzorky. Taktiež uvedené štúdie neberú do úvahy celý cirkadiálny rytmus koncentrácie kortizolu, resp. nepoužívajú sa záťažové testy, napr. dexametazónový supresívny test, zvyčajne sa vychádza z jedného stanovenia koncentrácie kortizolu, zvyčajne o 8:00 ráno.